تعتبر الأساليب الجديدة لعلاج المرض المقدمة من قبل جامعة هارفارد بمثابة بارقة أمل للمصابين بمرض ألزهايمر.
إن إيجاد وسيلة لمنع الإصابة بمرض ألزهايمر أو القضاء على الضرر الذي يسببه، يعتبر أحد أكبر التحديات الطبية مع دخولنا عام 2013. وعلى مدار العشرين عاما الماضية، تحقق تقدم كبير في فهم التغيرات في كيمياء المخ التي تؤدي إلى الإصابة بمرض ألزهايمر.
غير أن ترجمة هذه المعلومات في صورة أنواع من العلاج كان أمرا صعبا. وقد فشلت تجربتان رئيستان تهدفان لإيجاد علاج لمرض ألزهايمر في الخريف الماضي (لدوائي «سولينزوماب» و«بابنيوزوماب»). غير أن طبيبين بجامعة هارفارد يطرحان أساليب جديدة تماما تمنح بارقة أمل في إيجاد علاج ناجع في المستقبل القريب.
معلومات عن المرض * يعتبر ألزهايمر واحدا من أكثر أنواع الخرف شيوعا. وقد ارتبط موت خلايا المخ بنوعين من البروتين يحملان اسمي «بيتا أميلويد» و«تاو». يشكل بروتين البيتا أميلويد اللويحات ويشكل التاو العقد العصبية التي ترى تحت الميكروسكوب في أمخاخ المرضى المصابين بألزهايمر. تميز اللويحات والعقد العصبية مرض ألزهايمر عن الأنواع الأخرى من أمراض عته الشيخوخة. وتتضمن أعراض مرض ألزهايمر التشوش الموهن للقوى وفقدان الذاكرة والتهيج المفرط والقلق. ويكون المرض مميتا في نهاية المطاف.
أدوية جديدة *
يأتي الأسلوب الجديد الأول لمحاربة ألزهايمر من الطبيبين رودي تانزي وجوزيف بي وروز كنيدي، أستاذ الأعصاب بكلية الطب بجامعة هارفارد. وكان من بين العلماء الذين اكتشفوا أول جينات ألزهايمر في ثمانينات القرن العشرين. والآن، يساعد في رسم خريطة لبقية الجينات المرتبطة بالإصابة بمرض ألزهايمر. وقد ساعد تانزي في ابتكار دواء PBT2، وهو دواء يعتبر الآن في المرحلة الثانية من التجارب الإكلي*-تم الحذف. كلمة غير محترمة لا يسمح بها في هذا المنتدى-*ية في أستراليا. وعلى عكس الأدوية التي باءت تجربتها بالفشل مؤخرا، وهي تلك التي تستخدم الأجسام المضادفي مهاجمة بيتا أميلويد، يتخذ PBT2 منحى آخر.
وتساعد معادن معينة في المخ (النحاس والزنك) في تحفيز إنتاج اللويحات والعقد العصبية، ويمنع دواء PBT2 هذا من الحدوث. ويقول الدكتور تانزي: «يقوم الدواء بأنتزاع المعادن من بروتين الأميلويد، بحيث لا يمكن تكون اللويحات. وهو يقوم بإزالة المعادن التي تم التقاطها، وتوفير نفس هذه المعادن مجددا لتمكين المخ من القيام بعشرات من وظائفه، مثل نشاط الجينات وسلامة مضادات الأكسدة.
علاوة على ذلك، يحول دواء PBT2 دون تكون العقد. وفي النهاية، يحفز خلايا عصبية جديدة على النمو في منطقة الحصين في الدماغ، الأمر الذي يجب أن يحسن الوظيفة التنفيذية».
كانت نتائج التجربة الأولية التي أجريت على حيوانات والتجربتين الإكلي*-تم الحذف. كلمة غير محترمة لا يسمح بها في هذا المنتدى-*يتين الأوليين مشجعة، من دون آثار جانبية مهمة. ويضيف تانزي: «كانت مجرد تجارب صغيرة، عدد المشاركين فيها أقل من 100 شخص، لكننا قد شهدنا تحسنا ملحوظا في الوظيفة خلال 12 أسبوعا. ولم ولم يتحدد بعد مدى تأثيرها على الذاكرة بشكل عام».
يجري العلماء الآن اختبارا لدواء PBT2 مع أساليب تصوير لأخذ صورة مرئية لمدى فاعلية العقار في إزالة لويحات الأميلويد. إذا سار كل شيء على ما يرام، فسوف يدخل الدواء في إطار تجارب إكلي*-تم الحذف. كلمة غير محترمة لا يسمح بها في هذا المنتدى-*ية كبرى. إذا ما أثبت دواء PBT2 فاعليته في دراسات أكبر، يأمل تانزي احتمال أن يكون متاحا للأفراد المصابين بألزهايمر خلال نحو خمس سنوات.
يتبع مع العلاج العصبي في موضوع اخر}}}
إن إيجاد وسيلة لمنع الإصابة بمرض ألزهايمر أو القضاء على الضرر الذي يسببه، يعتبر أحد أكبر التحديات الطبية مع دخولنا عام 2013. وعلى مدار العشرين عاما الماضية، تحقق تقدم كبير في فهم التغيرات في كيمياء المخ التي تؤدي إلى الإصابة بمرض ألزهايمر.
غير أن ترجمة هذه المعلومات في صورة أنواع من العلاج كان أمرا صعبا. وقد فشلت تجربتان رئيستان تهدفان لإيجاد علاج لمرض ألزهايمر في الخريف الماضي (لدوائي «سولينزوماب» و«بابنيوزوماب»). غير أن طبيبين بجامعة هارفارد يطرحان أساليب جديدة تماما تمنح بارقة أمل في إيجاد علاج ناجع في المستقبل القريب.
معلومات عن المرض * يعتبر ألزهايمر واحدا من أكثر أنواع الخرف شيوعا. وقد ارتبط موت خلايا المخ بنوعين من البروتين يحملان اسمي «بيتا أميلويد» و«تاو». يشكل بروتين البيتا أميلويد اللويحات ويشكل التاو العقد العصبية التي ترى تحت الميكروسكوب في أمخاخ المرضى المصابين بألزهايمر. تميز اللويحات والعقد العصبية مرض ألزهايمر عن الأنواع الأخرى من أمراض عته الشيخوخة. وتتضمن أعراض مرض ألزهايمر التشوش الموهن للقوى وفقدان الذاكرة والتهيج المفرط والقلق. ويكون المرض مميتا في نهاية المطاف.
أدوية جديدة *
يأتي الأسلوب الجديد الأول لمحاربة ألزهايمر من الطبيبين رودي تانزي وجوزيف بي وروز كنيدي، أستاذ الأعصاب بكلية الطب بجامعة هارفارد. وكان من بين العلماء الذين اكتشفوا أول جينات ألزهايمر في ثمانينات القرن العشرين. والآن، يساعد في رسم خريطة لبقية الجينات المرتبطة بالإصابة بمرض ألزهايمر. وقد ساعد تانزي في ابتكار دواء PBT2، وهو دواء يعتبر الآن في المرحلة الثانية من التجارب الإكلي*-تم الحذف. كلمة غير محترمة لا يسمح بها في هذا المنتدى-*ية في أستراليا. وعلى عكس الأدوية التي باءت تجربتها بالفشل مؤخرا، وهي تلك التي تستخدم الأجسام المضادفي مهاجمة بيتا أميلويد، يتخذ PBT2 منحى آخر.
وتساعد معادن معينة في المخ (النحاس والزنك) في تحفيز إنتاج اللويحات والعقد العصبية، ويمنع دواء PBT2 هذا من الحدوث. ويقول الدكتور تانزي: «يقوم الدواء بأنتزاع المعادن من بروتين الأميلويد، بحيث لا يمكن تكون اللويحات. وهو يقوم بإزالة المعادن التي تم التقاطها، وتوفير نفس هذه المعادن مجددا لتمكين المخ من القيام بعشرات من وظائفه، مثل نشاط الجينات وسلامة مضادات الأكسدة.
علاوة على ذلك، يحول دواء PBT2 دون تكون العقد. وفي النهاية، يحفز خلايا عصبية جديدة على النمو في منطقة الحصين في الدماغ، الأمر الذي يجب أن يحسن الوظيفة التنفيذية».
كانت نتائج التجربة الأولية التي أجريت على حيوانات والتجربتين الإكلي*-تم الحذف. كلمة غير محترمة لا يسمح بها في هذا المنتدى-*يتين الأوليين مشجعة، من دون آثار جانبية مهمة. ويضيف تانزي: «كانت مجرد تجارب صغيرة، عدد المشاركين فيها أقل من 100 شخص، لكننا قد شهدنا تحسنا ملحوظا في الوظيفة خلال 12 أسبوعا. ولم ولم يتحدد بعد مدى تأثيرها على الذاكرة بشكل عام».
يجري العلماء الآن اختبارا لدواء PBT2 مع أساليب تصوير لأخذ صورة مرئية لمدى فاعلية العقار في إزالة لويحات الأميلويد. إذا سار كل شيء على ما يرام، فسوف يدخل الدواء في إطار تجارب إكلي*-تم الحذف. كلمة غير محترمة لا يسمح بها في هذا المنتدى-*ية كبرى. إذا ما أثبت دواء PBT2 فاعليته في دراسات أكبر، يأمل تانزي احتمال أن يكون متاحا للأفراد المصابين بألزهايمر خلال نحو خمس سنوات.
يتبع مع العلاج العصبي في موضوع اخر}}}
