يُعرف النمطين الرئيسيين المسببين لمرض السكري بالنمط الأول والنمط الثاني. وقد حل مصطلح النمط الأول من السكري العديد من المصطلحات السابقة مثل سكري الأطفال أو السكري المعتمد على الأنسولين وبالمثل حل مصطلح النمط الثاني محل مصطلحات مثل سكري البالغين أو السكري المرتبط بالبدانة أو السكري الغير معتمد على الأنسولين, و بخلاف هذين النمطين لا يوجد نظام تسمية قياسية متفق عليه لبقية الأنواع فمثلاً تسمي بعض الجهات النمط الثالث من السكري بسكري الحوامل، وكذلك يوجد نمط آخر يُسمى النمط الأول من السكري المقاوم للأنسولين، أو السكري المُضاعف، وهو في الواقع النمط الثاني من السكري قد تطور فأصبح المريض بحاجة لحقن الأنسولين.
و يوجد نمط يُسمى سكري البالغين الذي تسببه مناعة ذاتية كامنة، أو النمط واحد ونصف, و يوجد أيضًا سكري النضوج الذي يصيب المريض قبل بلوغه سن الثلاثين, و هو عبارة عن مجموعة من الاضطرابات الجينية الفردية مصحوبة بسوابق عائلية قوية في الإصابة بمرض النمط الثاني من السكري.
سكري النمط الأول
يتميز النمط الأول من السكري بخسارة الخلايا بيتا المنتجة للأنسولين في خلايا لانغرهانس بالبنكرياس مما يؤدي إلى نقص الأنسولين. والسبب الرئيسي لهذه الخسارة هو مناعة ذاتية تتميز بهجوم الخلايا تاء المناعية على خلايا بيتا المنتجة للأنسولين, و لا توجد وسيلة للوقاية من الإصابة بالنمط الأول من السكري الذي يمثل 10% من حالات مرضى السكري في أمريكا الشمالية وأوروبا، مع اختلاف التوزيع الجغرافي، ومعظم المصابون بالمرض كانوا أما بصحة جيدة أو ذي أوزان مثالية عندما بدأت أعراض المرض بالظهور.
و تكون استجابتهم لمفعول الأنسولين عادية (لا توجد مقاومة) خصوصاً في المراحل الأولى, يمكن للنمط الأول أن يصيب الأطفال أو البالغين و لكنه معروف تقليديًا بسكري الأطفال لأن معظم المصابون به من الأطفال.
و يُعالج النمط الأول بصورة أساسية – حتى أثناء المراحل الأولى – بحقن الأنسولين مع المراقبة المستمرة لمستويات غلوكوز الدم, و يمكن أن يصاب المريض الذي لا يتعاطى الأنسولين بالحماض الكيتوني السكري الذي يؤدي إلى غيبوبة أو الوفاة.
و يجب التأكيد على المريض بأن يضبط أسلوب حياته خصوصاً فيما يتعلق بالقوت وتمرينات رياضية على الرغم من أن كل ذلك لا يمكنه أن يعوض خسارة الخلايا بيتا, و بعيدًا عن الاستخدام التقليدي لحقن الأنسولين تحت الجلد، يمكن توصيل الأنسولين للدم عن طريق مضخة – يمكنها تسريب الأنسولين على مدار اليوم وبمستويات معينة – كما يمكن التحكم في الجرعات (مثل إعطاء جرعة كبيرة) – حسب الحاجة – في أوقات الوجبات. كما كان يوجد أيضاً نوع من الأنسولين يمكن استنشاقه يسمى “اكسوبيرا” الذي اعتمدته وكالة العقار الأمريكية (FDA) في يناير من عام 2006، و لكن شركة فايزر أوقفت إنتاجه في أكتوبر من سنة 2007.
و يستمر علاج النمط الأول من السكري بلا نهاية, و لا يؤثر العلاج بصورة كبيرة على الأنشطة الحياتية للمريض إذا كان هناك تعود و وعي و رعاية سليمة و كذلك انتظام في أخذ الجرعات و قياس مستوى غلوكوز الدم, و لأن اتباع العلاج يكون ثقيلاً على المرضى، فإن الأنسولين يُؤخد بطريقة غير سوية وبعيدة كل البعد عن النظام المفترض.
و يجب أن يكون متوسط مستوى غلوكوز الدم بالنسبة للنمط الأول قريبًا قدر الإمكان من المستوى الطبيعي الآمن (80 – 120 مليجرام / ديسيلتر أو 4 – 6 مليمول / لتر), و يرجح بعض الأطباء أن يتراوح مستوى غلوكوز الدم بين 140 و 150 مجم / ديلتر (7 – 7,5 مليمول / لتر) للمرضى الذين يعانون إذا كان مستوى غلوكوز الدم منخفضًا لديهم (يحدث لهم انخفاض متكرر في مستوى غلوكوز الدم).
أما المستويات الأعلى من 200 مجم / ديسيلتر (10 مليمول / لتر) يصاحبها في بعض الأحيان عدم راحة وتبول متكرر يؤدي إلى جفاف, و المستويات الأعلى من 300 مجم / ديسيلتر (15 مليمول / لتر) تتطلب عادة العلاج لأنه يمكنها أن تؤدي لالحماض الكيتوني السكري لكنها لا تهدد حياة المريض على أي حال, أما المستويات المنخفضة لغلوكوز الدم فيمكنها أن تسبب تشنجات أو فترات من فقد الوعي ومن الضروري و بشدة علاجها في الحال.
سكري النمط الثاني
يتميز النمط الثاني من السكري باختلافه عن النمط الأول من حيث وجود مقاومة مضادة لمفعول الأنسولين بالإضافة إلى قلة إفراز الأنسولين, و لا تستجيب مستقبلات الأنسولين الموجودة في الأغلفة الخلوية لمختلف أنسجة الجسم بصورة صحيحة للأنسولين.
بالمراحل الأولى تكون مقاومة الأنسولين هي الشذوذ الطاغي في استجابة الأنسجة للأنسولين و مصحوبة بارتفاع مستويات أنسولين في الدم, و في هذه المرحلة يمكن تقليل مستوى غلوكوز الدم عن طريق وسائل و أدوية تزيد من فاعلية الأنسولين و تقلل إنتاج الغلوكوز من الكبد, و كلما تطور المرض تقل كفاءة إفراز الأنسولين من البنكرياس و تصبح هناك حاجة لحقن الأنسولين.
و توجد العديد من النظريات التي تحاول تحديد سبب و آلية الإصابة بالنمط الثاني من السكري, و من المعروف أن الكرش، أي الدهون التي تتركز حول الوسط على الأعضاء داخل البطن و ليس الدهون تحت الجلد، تؤدي إلى مقاومة الأنسولين, و تنشط الدهون هرمونيًا و تفرز مجموعة من الهرمونات التي تقلل من فاعلية الأنسولين, و يعاني من السمنة 55% من المرضى المصابين بالنمط الثاني من السكري.
و توجد عوامل أخرى مثل التقدم بالعمر، فحوالي 20% من المسنين يعانون من السكري في أمريكا الشمالية، و تاريخ العائلة، حيث يشيع النمط الثاني أكثر في الأفراد الذين لديهم أقارب عانوا منه سابقًا، و قد بدأ النمط الثاني بإصابة الأطفال و المراهقين باضطراد في العقد السابق و ربما يرجع ذلك إلى انتشارسمنة الأطفال في بعض الأماكن في العالم.
و يمكن أن يستمر النمط الثاني بدون ملاحظة المريض لفترة طويلة بسبب ضعف ظهور الأعراض أو بسبب عدم وضوحها أو اعتبارها مجرد حالات فردية عابرة لا توحي بوجود مرض, و عادة لا يعاني المريض من الحماض الكيتون, و لكن يمكن أن تنتج مضاعفات خطيرة من عدم ملاحظة المرض مثل قصور كلوي الناتج عن اعتلال الكلى السكري أو مرض وعائي، مثل مرض في الشريان التاجي، أو مرض في العين ناتج عن اعتلال الشبكية السكري، أو فقد الإحساس بالألم بسبب اعتلال الأعصاب السكري، أو تلف الكبد ناتج عن التهاب كبدي دهني لا كحولي، أي أن سببه ليس مشروبات كحولية، كما يحدث في العادة.
و يبدأ علاج النمط الثاني عادة عن طريق زيادة النشاط البدني و تقليل تناول النشويات و تقليل الوزن, و يمكن لهذه الإجراءات أن تستعيد فاعلية الأنسولين حتى لو كان فقد الوزن قليلاً (5 كيلوغرامات على سبيل المثال) خصوصًا لو كان من منطقة الكرش, و يمكن في بعض الحالات التحكم في مستوى غلوكوز الدم بصورة جيدة بواسطة هذه الإجراءات فقط و لفترة طويلة و لكن ميل الجسم لمقاومة الأنسولين لا ينتهي و لذلك يجب الانتباه إلى مواصلة النشاط البدني و فقد الوزن و الحفاظ على نظام غذائي مناسب للمرض.
و تكون الخطوة التالية من العلاج عادة هي تناول الأقراص المخفضة للسكر, و يضعف إنتاج الأنسولين إلى حد ما في بداية النمط الثاني من السكري و لذلك يمكن تعاطي دواء عن طريق الفم (يُستعمل في العديد من الوصفات الطبية التي تحتوي على مجموعة من الأدوية) لتحسين إنتاج الأنسولين (عائلة السلفونيل يوريا) أو لتنظيم الإفراز غير المناسب للغلوكوز من الكبد و لإضعاف مقاومة الأنسولين إلى حد ما (الميتفورمين) أو لإضعاف مقاومة الأنسولين بصورة كبيرة (مثل الثيازوليدينديونات).
و قد وجدت إحدى الدراسات أن بمقارنة المرضى البدناء الذين يتعاطون الميتفورمين بأولئك الذين يعتمدون على ضبط النظام الغذائي فقط فإن تعاطي الميتفورمين يقلل احتمال إصابة بمضاعفات خطيرة بنسبة 32% ويقل احتمال الموت بسبب مرض السكري بنسبة 42% بل و تقل لديهم احتمال الوفاة أو الإصابة بالسكتة الدماغية لأي سبب بنسبة 36% ويمكن للدواء الفموي أن يفشل في النهاية بسبب الضعف المتواصل لإفراز الأنسولين من الخلايا بيتا و عند الوصول لهذه المرحلة يجب تعاطي حقن الأنسولين للتحكم في غلوكوز الدم.
يماثل سكري الحوامل النمط الثاني في العديد من الأوجه فعلى سبيل المثال يتشابهان في قلة الأنسولين النسبية و ضعف استجابة أنسجة الجسم لمفعول الأنسولين, ويعاني ما بين 2 و 5% من الحوامل من هذا المرض و لكنه يختفي أو تتحسن حالة الأم بعد الولادة,
و يمكن الشفاء من سكري الحوامل بصورة نهائية و لكنه يتطلب مراقبة طبية دقيقة أثناء فترة الحمل, و لكن ما بين 20 و 50% من الأمهات اللاتي عانين من سكري الحوامل يمكن أن يصابوا بالنمط الثاني في مراحل لاحقة من حياتهم.
و على الرغم من أن الإصابة وقتية و ليست دائمة إلا أن سكري الحوامل يمكن أن يدمر صحة الأم الحامل أو صحة الجنين, و من المخاطر التي يتعرض لها الجنين: تضخم جسد الجنين، أي زيادة وزنه عند الولادة، تشوهات في القلب أو الجهاز العصبي المركزي، و كذلك تشوهات في الجهاز الهيكلي, و يمكن لزيادة نسبة الأنسولين في الجنين أن تمنع إنتاج المواد السطحية و تؤدي لمتلازمة ضيق التنفس و يمكن أن يحدث يرقان نتيجة تدمير خلايا الدم الحمراء.
و في الحالات الخطيرة يمكن أن يموت الجنين قبل الولادة ويحدث ذلك في معظم الحالات نتيجة قلة التغذية عبر المشيمة بسبب ضعف الأوعية الدموية, و يمكن حث الولادة في حالة هبوط وظيفة المشيمة, و يمكن إجراء عملية قيصرية إذا كان هناك صعوبة في إخراج الجنين أو احتمال إصابته نتيجة تضخم جسده مثل صعوبة إخراج الكتفين.
الأنماط الأخرى من السكري
توجد العديد من المسببات النادرة لمرض السكري التي لا يمكن تصنيفها كنمط أول أو ثان أو سكري الحوامل, و تثير محاولات تصنيفها الكثير من الجدل, توجد بعض الحالات من السكري بسبب عدم استجابة مستقبلات الأنسولين على أنسجة الجسم، حتى لو كانت مستويات الأنسولين طبيعية، و هذا يجعل هذه الحالة مختلفة عن النمط الثاني، و هذا النمط نادر جداً.
كما أن الطفرات الجينية في الصبغة أو في الميتوكوندريا، يمكن أن تؤدي إلى تشوهات في وظيفة خلايا بيتا, و يُعتقد أنه قد تم تحديد السبب الجيني لتشوه مفعول الأنسولين, و يمكن لأي مرض يصيب البنكرياس أن يؤدي للسكري، على سبيل المثال،التهاب البنكرياس المزمن أو التليف الخلوي), و كذلك الأمراض التي تصاحبها إفراز زائد لهرمونات مضادة للأنسولين و التي يمكن علاجها عندما تختفي الزيادة في هذا الهرمونات.
و توجد العديد من الأدوية التي تضعف إفراز الأنسولين كما توجد بعض السميات التي تدمر خلايا بيتا, و يوجد نمط من السكري يسمى السكري المرتبط بسوء التغذية, و هي تسمية أنكرتها منظمة الصحة العالمية عندما أصدرت نظام التسمية المستعمل حاليًا منذ عام 1999.
و يوجد نمط يُسمى سكري البالغين الذي تسببه مناعة ذاتية كامنة، أو النمط واحد ونصف, و يوجد أيضًا سكري النضوج الذي يصيب المريض قبل بلوغه سن الثلاثين, و هو عبارة عن مجموعة من الاضطرابات الجينية الفردية مصحوبة بسوابق عائلية قوية في الإصابة بمرض النمط الثاني من السكري.
سكري النمط الأول
يتميز النمط الأول من السكري بخسارة الخلايا بيتا المنتجة للأنسولين في خلايا لانغرهانس بالبنكرياس مما يؤدي إلى نقص الأنسولين. والسبب الرئيسي لهذه الخسارة هو مناعة ذاتية تتميز بهجوم الخلايا تاء المناعية على خلايا بيتا المنتجة للأنسولين, و لا توجد وسيلة للوقاية من الإصابة بالنمط الأول من السكري الذي يمثل 10% من حالات مرضى السكري في أمريكا الشمالية وأوروبا، مع اختلاف التوزيع الجغرافي، ومعظم المصابون بالمرض كانوا أما بصحة جيدة أو ذي أوزان مثالية عندما بدأت أعراض المرض بالظهور.
و تكون استجابتهم لمفعول الأنسولين عادية (لا توجد مقاومة) خصوصاً في المراحل الأولى, يمكن للنمط الأول أن يصيب الأطفال أو البالغين و لكنه معروف تقليديًا بسكري الأطفال لأن معظم المصابون به من الأطفال.
و يُعالج النمط الأول بصورة أساسية – حتى أثناء المراحل الأولى – بحقن الأنسولين مع المراقبة المستمرة لمستويات غلوكوز الدم, و يمكن أن يصاب المريض الذي لا يتعاطى الأنسولين بالحماض الكيتوني السكري الذي يؤدي إلى غيبوبة أو الوفاة.
و يجب التأكيد على المريض بأن يضبط أسلوب حياته خصوصاً فيما يتعلق بالقوت وتمرينات رياضية على الرغم من أن كل ذلك لا يمكنه أن يعوض خسارة الخلايا بيتا, و بعيدًا عن الاستخدام التقليدي لحقن الأنسولين تحت الجلد، يمكن توصيل الأنسولين للدم عن طريق مضخة – يمكنها تسريب الأنسولين على مدار اليوم وبمستويات معينة – كما يمكن التحكم في الجرعات (مثل إعطاء جرعة كبيرة) – حسب الحاجة – في أوقات الوجبات. كما كان يوجد أيضاً نوع من الأنسولين يمكن استنشاقه يسمى “اكسوبيرا” الذي اعتمدته وكالة العقار الأمريكية (FDA) في يناير من عام 2006، و لكن شركة فايزر أوقفت إنتاجه في أكتوبر من سنة 2007.
و يستمر علاج النمط الأول من السكري بلا نهاية, و لا يؤثر العلاج بصورة كبيرة على الأنشطة الحياتية للمريض إذا كان هناك تعود و وعي و رعاية سليمة و كذلك انتظام في أخذ الجرعات و قياس مستوى غلوكوز الدم, و لأن اتباع العلاج يكون ثقيلاً على المرضى، فإن الأنسولين يُؤخد بطريقة غير سوية وبعيدة كل البعد عن النظام المفترض.
و يجب أن يكون متوسط مستوى غلوكوز الدم بالنسبة للنمط الأول قريبًا قدر الإمكان من المستوى الطبيعي الآمن (80 – 120 مليجرام / ديسيلتر أو 4 – 6 مليمول / لتر), و يرجح بعض الأطباء أن يتراوح مستوى غلوكوز الدم بين 140 و 150 مجم / ديلتر (7 – 7,5 مليمول / لتر) للمرضى الذين يعانون إذا كان مستوى غلوكوز الدم منخفضًا لديهم (يحدث لهم انخفاض متكرر في مستوى غلوكوز الدم).
أما المستويات الأعلى من 200 مجم / ديسيلتر (10 مليمول / لتر) يصاحبها في بعض الأحيان عدم راحة وتبول متكرر يؤدي إلى جفاف, و المستويات الأعلى من 300 مجم / ديسيلتر (15 مليمول / لتر) تتطلب عادة العلاج لأنه يمكنها أن تؤدي لالحماض الكيتوني السكري لكنها لا تهدد حياة المريض على أي حال, أما المستويات المنخفضة لغلوكوز الدم فيمكنها أن تسبب تشنجات أو فترات من فقد الوعي ومن الضروري و بشدة علاجها في الحال.
سكري النمط الثاني
يتميز النمط الثاني من السكري باختلافه عن النمط الأول من حيث وجود مقاومة مضادة لمفعول الأنسولين بالإضافة إلى قلة إفراز الأنسولين, و لا تستجيب مستقبلات الأنسولين الموجودة في الأغلفة الخلوية لمختلف أنسجة الجسم بصورة صحيحة للأنسولين.
بالمراحل الأولى تكون مقاومة الأنسولين هي الشذوذ الطاغي في استجابة الأنسجة للأنسولين و مصحوبة بارتفاع مستويات أنسولين في الدم, و في هذه المرحلة يمكن تقليل مستوى غلوكوز الدم عن طريق وسائل و أدوية تزيد من فاعلية الأنسولين و تقلل إنتاج الغلوكوز من الكبد, و كلما تطور المرض تقل كفاءة إفراز الأنسولين من البنكرياس و تصبح هناك حاجة لحقن الأنسولين.
و توجد العديد من النظريات التي تحاول تحديد سبب و آلية الإصابة بالنمط الثاني من السكري, و من المعروف أن الكرش، أي الدهون التي تتركز حول الوسط على الأعضاء داخل البطن و ليس الدهون تحت الجلد، تؤدي إلى مقاومة الأنسولين, و تنشط الدهون هرمونيًا و تفرز مجموعة من الهرمونات التي تقلل من فاعلية الأنسولين, و يعاني من السمنة 55% من المرضى المصابين بالنمط الثاني من السكري.
و توجد عوامل أخرى مثل التقدم بالعمر، فحوالي 20% من المسنين يعانون من السكري في أمريكا الشمالية، و تاريخ العائلة، حيث يشيع النمط الثاني أكثر في الأفراد الذين لديهم أقارب عانوا منه سابقًا، و قد بدأ النمط الثاني بإصابة الأطفال و المراهقين باضطراد في العقد السابق و ربما يرجع ذلك إلى انتشارسمنة الأطفال في بعض الأماكن في العالم.
و يمكن أن يستمر النمط الثاني بدون ملاحظة المريض لفترة طويلة بسبب ضعف ظهور الأعراض أو بسبب عدم وضوحها أو اعتبارها مجرد حالات فردية عابرة لا توحي بوجود مرض, و عادة لا يعاني المريض من الحماض الكيتون, و لكن يمكن أن تنتج مضاعفات خطيرة من عدم ملاحظة المرض مثل قصور كلوي الناتج عن اعتلال الكلى السكري أو مرض وعائي، مثل مرض في الشريان التاجي، أو مرض في العين ناتج عن اعتلال الشبكية السكري، أو فقد الإحساس بالألم بسبب اعتلال الأعصاب السكري، أو تلف الكبد ناتج عن التهاب كبدي دهني لا كحولي، أي أن سببه ليس مشروبات كحولية، كما يحدث في العادة.
و يبدأ علاج النمط الثاني عادة عن طريق زيادة النشاط البدني و تقليل تناول النشويات و تقليل الوزن, و يمكن لهذه الإجراءات أن تستعيد فاعلية الأنسولين حتى لو كان فقد الوزن قليلاً (5 كيلوغرامات على سبيل المثال) خصوصًا لو كان من منطقة الكرش, و يمكن في بعض الحالات التحكم في مستوى غلوكوز الدم بصورة جيدة بواسطة هذه الإجراءات فقط و لفترة طويلة و لكن ميل الجسم لمقاومة الأنسولين لا ينتهي و لذلك يجب الانتباه إلى مواصلة النشاط البدني و فقد الوزن و الحفاظ على نظام غذائي مناسب للمرض.
و تكون الخطوة التالية من العلاج عادة هي تناول الأقراص المخفضة للسكر, و يضعف إنتاج الأنسولين إلى حد ما في بداية النمط الثاني من السكري و لذلك يمكن تعاطي دواء عن طريق الفم (يُستعمل في العديد من الوصفات الطبية التي تحتوي على مجموعة من الأدوية) لتحسين إنتاج الأنسولين (عائلة السلفونيل يوريا) أو لتنظيم الإفراز غير المناسب للغلوكوز من الكبد و لإضعاف مقاومة الأنسولين إلى حد ما (الميتفورمين) أو لإضعاف مقاومة الأنسولين بصورة كبيرة (مثل الثيازوليدينديونات).
و قد وجدت إحدى الدراسات أن بمقارنة المرضى البدناء الذين يتعاطون الميتفورمين بأولئك الذين يعتمدون على ضبط النظام الغذائي فقط فإن تعاطي الميتفورمين يقلل احتمال إصابة بمضاعفات خطيرة بنسبة 32% ويقل احتمال الموت بسبب مرض السكري بنسبة 42% بل و تقل لديهم احتمال الوفاة أو الإصابة بالسكتة الدماغية لأي سبب بنسبة 36% ويمكن للدواء الفموي أن يفشل في النهاية بسبب الضعف المتواصل لإفراز الأنسولين من الخلايا بيتا و عند الوصول لهذه المرحلة يجب تعاطي حقن الأنسولين للتحكم في غلوكوز الدم.
يماثل سكري الحوامل النمط الثاني في العديد من الأوجه فعلى سبيل المثال يتشابهان في قلة الأنسولين النسبية و ضعف استجابة أنسجة الجسم لمفعول الأنسولين, ويعاني ما بين 2 و 5% من الحوامل من هذا المرض و لكنه يختفي أو تتحسن حالة الأم بعد الولادة,
و يمكن الشفاء من سكري الحوامل بصورة نهائية و لكنه يتطلب مراقبة طبية دقيقة أثناء فترة الحمل, و لكن ما بين 20 و 50% من الأمهات اللاتي عانين من سكري الحوامل يمكن أن يصابوا بالنمط الثاني في مراحل لاحقة من حياتهم.
و على الرغم من أن الإصابة وقتية و ليست دائمة إلا أن سكري الحوامل يمكن أن يدمر صحة الأم الحامل أو صحة الجنين, و من المخاطر التي يتعرض لها الجنين: تضخم جسد الجنين، أي زيادة وزنه عند الولادة، تشوهات في القلب أو الجهاز العصبي المركزي، و كذلك تشوهات في الجهاز الهيكلي, و يمكن لزيادة نسبة الأنسولين في الجنين أن تمنع إنتاج المواد السطحية و تؤدي لمتلازمة ضيق التنفس و يمكن أن يحدث يرقان نتيجة تدمير خلايا الدم الحمراء.
و في الحالات الخطيرة يمكن أن يموت الجنين قبل الولادة ويحدث ذلك في معظم الحالات نتيجة قلة التغذية عبر المشيمة بسبب ضعف الأوعية الدموية, و يمكن حث الولادة في حالة هبوط وظيفة المشيمة, و يمكن إجراء عملية قيصرية إذا كان هناك صعوبة في إخراج الجنين أو احتمال إصابته نتيجة تضخم جسده مثل صعوبة إخراج الكتفين.
الأنماط الأخرى من السكري
توجد العديد من المسببات النادرة لمرض السكري التي لا يمكن تصنيفها كنمط أول أو ثان أو سكري الحوامل, و تثير محاولات تصنيفها الكثير من الجدل, توجد بعض الحالات من السكري بسبب عدم استجابة مستقبلات الأنسولين على أنسجة الجسم، حتى لو كانت مستويات الأنسولين طبيعية، و هذا يجعل هذه الحالة مختلفة عن النمط الثاني، و هذا النمط نادر جداً.
كما أن الطفرات الجينية في الصبغة أو في الميتوكوندريا، يمكن أن تؤدي إلى تشوهات في وظيفة خلايا بيتا, و يُعتقد أنه قد تم تحديد السبب الجيني لتشوه مفعول الأنسولين, و يمكن لأي مرض يصيب البنكرياس أن يؤدي للسكري، على سبيل المثال،التهاب البنكرياس المزمن أو التليف الخلوي), و كذلك الأمراض التي تصاحبها إفراز زائد لهرمونات مضادة للأنسولين و التي يمكن علاجها عندما تختفي الزيادة في هذا الهرمونات.
و توجد العديد من الأدوية التي تضعف إفراز الأنسولين كما توجد بعض السميات التي تدمر خلايا بيتا, و يوجد نمط من السكري يسمى السكري المرتبط بسوء التغذية, و هي تسمية أنكرتها منظمة الصحة العالمية عندما أصدرت نظام التسمية المستعمل حاليًا منذ عام 1999.
